Kev mob raum mob hnyav li cas cuam tshuam rau lub ntsws?
Mar 11, 2022
Yog xav paub ntxiv:ali.ma@wecistanche.com
Ntu Ⅱ: Kev ntxhov siab oxidative tom qab mob raum raug mob ua rau muaj kev cuam tshuam ntawm lub ntsws cell cilia thiab lawv tso rau hauv bronchoalveolar lavage kua thiab lub ntsws raug mob, uas yog exacerbated los ntawm Idh2 deletion
Yong Kwon Hana, Ji Su Kim, Gwan Beom Leea, Jae Hang Lim, Kwon Moo Park
Mob raum raug mob(AKI) ua rau lub cev raug mob nyob deb, uas yog ib qho kev txhawj xeeb loj rau cov neeg mob AKI (Mob raum raug mob). Cov kev tshawb fawb tsis ntev los no tau pom tias kev raug mob ntawm lub cev nyob deb yog txuam nrogoxidative kev nyuaj siabntawm lub cev thiab kev puas tsuaj ntawm cilium, ib qho axoneme-based cellular organelle. Txawm li cas los xij, lub luag haujlwm ntawmoxidative kev nyuaj siabthiab cilia puas hauv AKI (Mob raum raug mob)-vim lub ntsws raug mob tseem raug txhais. Ntawm no, peb tshawb xyuas seb AKI (Mob raum raug mob)-vim lub ntsws raug mob yog txuam nrog mitochondrialoxidative kev nyuaj siabthiab cilia cuam tshuam hauv lub ntsws hlwb. AKI (Mob raum raug mob) raug ntxias hauv isocitrate dehydrogenase 2 (Idh2, mitochondrial antioxidant enzyme)-deleted (Idh2-/) thiab hom tsiaj qus (Idh2 ntxiv 7) nas los ntawmraumischemia-reperfusion (IR). Ib pawg nas tau kho nrog Mito-TEMPO, mitochondria tshwj xeeb antioxidant.Lub raumIR ua rau lub ntsws raug mob, suav nrog alveolar septal thickening, alveolar puas, thiab neutrophil tsub zuj zuj hauv lub ntsws, thiab nce protein ntau thiab tag nrho cov xov tooj ntawm tes hauv bronchoalveolar lavage kua (BALF). Ntxiv rau,raumIR ua rau fragmentation ntawm lub ntsws epithelial cell cilia thiab tso tawm ntawm fragments rau hauv BALF, raum IR kuj nce zus tau tej cov superoxide, lipid peroxidation, thiab mitochondrial thiab nuclei DNA oxidation nyob rau hauv lub ntsws thiab txo IDH2 qhia. Lub ntswsoxidative kev nyuaj siabthiab kev raug mob nyob ntawm qhov degree ntawmraumraug mob, Idh2 deletion exacerbated raum IR-induced mob ntsws. Kev kho mob nrog Mito-TEMPO attenuated raum IR-vim lub ntsws raug mob, nrog ntau dua attenuation hauv Idh2-7- dua Idh2 ntxiv / ntxiv rau nas. Peb cov ntaub ntawv qhia tias AKI (Mob raum raug mob)induces cuam tshuam ntawm cilia thiab puas hlwb ntawmoxidativekev ntxhov siabnyob rau hauv lub ntsws epithelial hlwb, uas ua rau kev tso tawm ntawm disrupted ciliary fragments rau hauv BALF.
Mob raum: AKI (Acute raum raug mob)
Nyem rau Cistanche rau mob raum raug mob thiab cistanche tubulosa cov txiaj ntsig thiab kev phiv
Idh2 deletion ua rau lub raum IR ua rau lub ntsws raug mob.
Thaum kawg, peb tau tshawb xyuas lub luag haujlwm ntawm IDH2 ntawm lub raum IR-vim lub ntsws raug mob. Txhawm rau txhais lub luag haujlwm ntawm IDH2 ntawm lub ntswsoxidative kev nyuaj siabthiab mob ntsws raug mob nyob rau hauv cov xwm txheej tsis muaj lossis qhov sib txawv me me ntawm lub raum raug mob, peb ua rau 35 min ntawm lub raum ischemia tom qab 4 h ntawm reperfusion hauv poj niam Idh2-/- thiab Idh2 ntxiv / nas raws li ob lub ntsiab lus; 1) Cov nas poj niam muaj tsawg dua rau lub raum IR raug mob thiab 4 h reperfusion ua rau lub raum raug mob tsawg dua 24 h reperfusion [3,39,40]. Raws li xav tau. 35 min ntawm ischemia thiab 4 h reperfusion nce BUN concentrations hauv ob qho tib si Idh2 ~ / thiab Idh2 ntxiv / nas tsis muaj qhov sib txawv loj hauv BUN ntawm Idh2-/ thiab Idh2/ ntxiv rau nas (Fig.7A). Txawm li cas los xij, kev raug mob ntawm lub ntsws nrog rau kev nce neutrophil infiltration thiab alveolar septal thickening-yog ntau dua hauv Idh2-7-cov nas dua Idh2 ntxiv rau 7 ntxiv rau nas (Daim duab 7B). Raws li kev puas tsuaj histological, kwv yees li 58.5 feem pua ntawm cov protein ntau, thiab 37.8 feem pua ntawm tag nrho cov xov tooj ntawm tes hauv BALF ntawm Idh2-/- nas tau siab dua cov hauv BALF ntawm Idh2 ntxiv / ntxiv rau nas (Fig. 7C thiab D). Tsis muaj qhov sib txawv tseem ceeb hauv BUN thiab lub ntsws raug mob ntawm Idh2- / nas thiab Idh2 ntxiv / ntxiv nas tau pom tom qab ua haujlwm sham (Daim duab 7A-D). Cov txiaj ntsig no qhia tau hais tias qhov tsis txaus ntawm IDH2 noob, mitochondrial antioxidant enzyme, ua rau lub raum IR ua rau lub ntsws raug mob.
Txhawm rau kom paub meej ntxiv lub luag haujlwm ntawm IDH2 thiab mitochondrialoxidative kev nyuaj siabntawmraumIR-induced ntsws raug mob, peb tau soj ntsuam seb Mito-TEMPO inhibits qhov nce ntawm cov protein ntau thiab cov xov tooj ntawm tes hauv BALF tom qab lub raum IR. Mito-TEMPO kev kho mob tiv thaiv qhov nce ntawm cov protein ntau thiab tag nrho cov xov tooj ntawm tes tom qab lub raum IR hauv ob qho tib si Idh2- / nas thiab Idh2 ntxiv / ntxiv rau nas. Qhov kev tiv thaiv no ntau dua hauv Idh2-/- nas ntau dua hauv Idh2 ntxiv / nas (kwv yees li 32.2 feem pua hauv Idh2 ntxiv / thiab 38.6 feem pua hauv Idh2-/- hauv cov protein ntau hauv BALF thiab 8.4 feem pua hauv Idh2 ntxiv / ntxiv thiab 35.4 feem pua hauv Idh2-7-hauv tag nrho cov xov tooj ntawm tes hauv BALF)(Fig.7C thiab D).Mito-TEMPO me ntsis txo BUN qib hauv ob nas, tab sis qhov no tsis yog qhov tseem ceeb (Fig.7A) . Cov txiaj ntsig no qhia tias IDH2 ua lub luag haujlwm tseem ceeb hauv lub raum IR-vim lub ntsws raug mob.
Fig.7.Kev raug mob ntsws ntau dua tom qab lub raum IR hauv Idh2-/- nas dua li hauv Idh2 ntxiv / ntxiv rau nas thiab ntau dua kev tiv thaiv ntawm lub raum IR-induced ntsws raug mob los ntawm Mito-TEMPO hauv Idh2-/- nas tshaj hauv Idh2 ntxiv / nas.Poj niam Idh{{0}} rho tawm (dh2-7) thiab hom tsiaj qus (Idh2 ntxiv /) cov phooj ywg tau raug rau 35 min ntawm ob sab raum ischemia. Qee cov nas tau noj Mito-TEMPO(Mito-T, 0.7 mg/kg BW, IP.) 17 thiab 1 h ua ntej ischemia, ob zaug. Lub ntsws, BALF, thiab ntshav tau sau 4 teev tom qab ischemia. (A) Lub BUIN hauv ntshav tau ntsuas raws li tau piav qhia hauv Cov Khoom Siv thiab Cov Txheej Txheem (n =4). (B) Perfusion kho lub ntsws cov ntaub so ntswg raug txiav rau hauv 3-um tuab seem, uas tau raug rau H&E staining (n= 3). (C. D) Cov protein ntau thiab tag nrho cov xov tooj ntawm tes hauv BALF tau ntsuas raws li tau piav qhia hauv Cov Khoom Siv thiab Cov Txheej Txheem (n =4). Cov txiaj ntsig tau qhia raws li qhov txhais tau tias ± SEM (n =3-4).
Lub raum IR tau nce ntxiv 4-HNE qhia hauv ntsws hauv ob qho tib si Idh2-/- thiab Idh2 ntxiv / nas 4 h tom qab lub raum ischemia, thiab qhov kev nce no ntau dua hauv Idh2- / nas dua li hauv Idh2 plus / plus nas (p<0.001)(fig.8a and="" b).="" mito-tempo="" prevented="" the="" increase="" in="" 4-hne="" expression="" in="" both="" mice(37.5="" %="" in="" idh2+/and="" 28.4="" %="" in="" idh2-/)(fig.8c="" and="" d).="" there="" were="" no="" significant="" differences="" in="" 4-hne="" expression="" between="" sham-operated="" idh2+/+="" and="" idh2-/mice="" (fig.="" 8a="" and="" b).="" superoxide="" levels="" in="" the="" lungs="" were="" greater="" in="" idh2-/="" mice="" than="" in="" idh2+/="" mice=""><0.001)(fig.8e).mito-temporeduced superoxide="" levels="" in="" both="" mice(p="0.052" in="" idh2+/+="" and="" p="0.001" in="" idh2-/-).this="" reduction="" was="" greater="" in="" idh2-/-mice="" than="" in="" idh2+/+="" mice="" (approximately="" 11.6="" %="" in="" idh2+/+and="" 27.2="" %in="" idh2-7-)(fig.8e).the="" levels="" of="" 4-hne="" in="" balf="" increased="" in="" both="" idh2-/-mice="" and="" idh2+/+="" mice,="" with="" a="" greater="" increase="" in="" idh2-/mice="" than="" inidh2+/+=""><0.001)(fig.8f and="" g).="" mito-tempo="" prevented="" the="" increase="" in="" 4-hne="" expression="" in="" both="" mice="" (14.9="" %="" in="" idh2+/+and="" 45.6="" %="" in="" idh2-/)(fig.8f="" and="" g).="" next,="" we="" determined="" the="" levels="" of="" arl13b,="" ac-α-tubulin,="" and="" α-tubulin="" in="" balf.="" kidney="" ir="" induced="" increases="" in="" arl13b,="" ac-α-tubulin,="" and="" α-tubulin="" expression="" in="" balf;="" these="" increases="" were="" also="" greater="" in="" idh2-7mice="" than="" in="" idh2+/+="" mice(fig.="" 8h-k).="" mito-tempo="" inhibited="" kidney="" ir-induced="" increases="" in="" the="" expression="" of="" arll3b,="" ac-α-tubulin,="" and="" α-tubulin="" in="" the="" balf,="" and="" these="" inhibitions="" were="" also="" greater="" in="" the="" idh2-/-mice="" than="" in="" the="" idh2+/t="" mice="" (approximately="" 16.7%="" in="" idh2+/+="" and70.4%inidh2-/in="" arll3b;33.5%in="" idh2+/+="" and="" 51.7="" %inidh2-/-in="" ac-α-tubulin;="" 39.9="" %="" in="" idh2+/+="" and="" 52.5="" %="" in="" idh2~/-in="" α-tubulin)(fig.8h-k).="" these="" results="" indicate="" that="" the="" deletion="" of="" idh2="" augmented="" kidney="" ir-induced="" lung="" injury="" by="" increasing="" mitochondrial="">oxidative kev nyuaj siab.
Fig.8. Lub ntsws loj duaoxidative kev nyuaj siabthiab cilia kev puas tsuaj tom qab lub raum IR hauv Idh2-/- nas dua hauv Idh2 ntxiv / ntxiv rau nas thiab kev tiv thaiv kev ntxhov siab thiab kev puas tsuaj ntau dua los ntawm Mito-TEMPO hauv Idh2-7 nas dua hauv Idh27 nas.Poj niam Idh{{0}}deleted (Idh2-7-) thiab hom tsiaj qus (Idh2 ntxiv rau 7 ntxiv) cov phooj ywg tau raug rau 35 min ntawm ob sab raum ischemia (isch) lossis kev ua haujlwm sham. Qee cov nas tau noj Mito-TEMPO (Mito-T, 0.7 mg / kg BW, ip) lossis tsheb 17 thiab 1h ua ntej ischemia, ob zaug. Lub ntsws thiab BALF tau sau 4 teev tom qab ischemia.(AD,F,G)4-HNE qhia hauv lub ntsws thiab BALF tau soj ntsuam los ntawm Western blot tsom (n =3-4).GAPDH tau siv los ua qhov chaw thau khoom tswj. Qhov ntom ntawm cov bands tau ntsuas siv ImageJ software. (E) Qib superoxide nyob rau hauv lub ntsws cov ntaub so ntswg tau ntsuas (n{16}}). (FK)4-HNE, Arl13B, ac- -tubulin (ac- -tub) thiab -tubulin ( -tub) cov lus hauv BALF tau txheeb xyuas los ntawm western blotting (n =4} ). Qhov ntom ntawm bands tau ntsuas siv ImageJ software. Cov txiaj ntsig tau qhia raws li qhov txhais tau tias ± SEM (n=4).
4. Kev sib tham
Nyob rau hauv txoj kev tshawb no, peb tshaj tawm tias lub raum IR-vim lub ntsws raug mob yog exacerbated los ntawm Idh2 deletion thiab hais tias mitochondrial antioxidant kev kho mob attenuates raum IR-induced mob ntsws. Tsis tas li ntawd, lub raum IR induces cuam tshuam ntawm cilia hauv lub ntsws hlwb ntawmoxidative kev nyuaj siab, thiab qhov tshwm sim cuam tshuam ciliary fragments thiab cov proteins raug tso tawm rau hauv BALF. Qhov tseem ceeb, qhov cuam tshuam ntawm cilia yog tiv thaiv los ntawm kev kho mob mitochondria tshwj xeeb antioxidant. Hauv qhov sib piv, Idh2-deletion exacerbates raum IR-induced ntsws cell cilia cuam tshuam. Cov ntaub ntawv no qhia tau hais tias lub raum IR cuam tshuam qhov redox tshuav nyiaj li cas hauv lub ntsws ntawm lub ntsws nyob rau hauv ib qho ischemic-time-dependent yam, ua rauoxidative kev nyuaj siabntawm lub ntsws cov ntaub so ntswg thiab cilia cuam tshuam. Ntxiv mus, cilia cuam tshuam, tsawg kawg hauv ib feem, suav nrog AKI (Mob raum raug mob)- mob ntsws raug mob. Rau qhov zoo tshaj plaws ntawm peb txoj kev paub, qhov no yog thawj daim ntawv tshaj tawm los qhia tias AKI (Mob raum raug mob)ua rau kev cuam tshuam ntawm cilia hauv lub ntsws los ntawmoxidative kev nyuaj siab, thiab qhov tshwm sim cuam tshuam ciliary fragments thiab cov proteins raug tso tawm rau hauv BALF. Cov txiaj ntsig no qhia tau tias kev tiv thaiv kev cuam tshuam ntawm cilia tuaj yeem yog lub tswv yim tshiab rau kev kho mob ntawm AKI (Mob raum raug mob)-related ALI. Tsis tas li ntawd, cov ntaub ntawv no qhia tau hais tias ciliary proteins thiab fragments nyob rau hauv BALF yuav siv tau raws li qhov taw qhia ntawm lub ntsws raug mob.
Lub raum IR-induced nyob deb ntawm lub cev raug mob yog txheej txheem nyuaj uas muaj ntau yam cuam tshuam [4,8,41,42]. Ntau qhov kev tshawb fawb tau pom tias ROS thiaboxidative kev nyuaj siabpab txhawb rau lub cev raug mob tom qab raug mob raum [4,8,41]. Nyob rau hauv lub ntsws raug mob tom qab lub raum IR, nws tau hais tias neutrophils, uas yog infiltrated rau hauv lub ntsws, ua hauj lwm raws li loj ROS-tsim hlwb nyob rau hauv lub ntsws tom qab lub stimulation ntawm cytokines tsim nyob rau hauv lub raum raug mob. Qhov kev tsim tawm ntawm ROS tom qab no ua rau ROS nce ntxiv hauv lub ntsws los ntawm kev ua haujlwm ntawm ROS-tsim system thiab inhibition ntawm ROS scavenging system, lossis ob qho tib si [5,43]. Tsis ntev los no, Hepokoski, M. et al. tshaj tawm hais tias cov extracellular tsub zuj zuj ntawm lub raum mitochondrial DAMPs yog tshwm sim los ntawm AKI (Mob raum raug mob), cuam tshuam rau lub ntsws metabolic txoj hauv kev, thiab induces mitochondrial dysfunction [42]. Hauv txoj kev tshawb fawb tam sim no, peb pom muaj ntau ntxiv neutrophil infiltration rau hauv lub ntsws tom qab lub raum IR, nyob ntawm lub raum ischemic lub sij hawm, piv txwv li, qhov hnyav ntawm lub raum IR raug mob. Peb kuj pom tau hais tias lub raum IR nce superoxide tsim, lipid peroxidation, thiab DNA oxidization nyob rau hauv ntau yam ntawm lub ntsws cov ntaub so ntswg, xws li interstitial alveolar septa, alveolar, thiab pa pa epithelia. Ntxiv mus, peb pom qhov txo qis hauv IDH2 qhia hauv lub ntsws cov ntaub so ntswg tom qab lub raum IR. Cov ntaub ntawv no qhia tau hais tias lub ntsws hlwb raug rauoxidative kev nyuaj siabrawsraumIR thiab qhov no nceoxidative kev nyuaj siab, suav nrog tias los ntawm mitochondria ntawm lub ntsws hlwb, tuaj yeem ua rau cov cell thiab cov ntaub so ntswg puas thiab ua haujlwm tsis zoo. Tsis tas li ntawd, mitochondria-kev kho mob tshwj xeeb antioxidant txo lub raum IR-vim lub ntsws raug mob thiab inhibits superoxide tsim thiab oxidation ntawm lipids thiab DNA hauv lub ntsws.
kab mob raum: oxidative kev nyuaj siab ntawm lub raum
IDH2 catalyzes oxidative decarboxylation ntawm isocitrate rau -ketoglutarate hauv mitochondria, nrog rau kev txo qis ntawm NADP rau NADPH [31,32,35,44]. NADPH yog lub hauv paus ntawm kev txo qhov sib npaug rau ob qho tib si thioredoxin thiab glutathione systems ntawm peroxide detoxification [31,32,35,44,45]. Tsis ntev los no, Park et al. qhia tias Idh2 tsis txaus ua rau muaj kev cuam tshuam rau acrolein-induced ntsws toxicity hauv Lewis ntsws carcinoma hlwb thiab nas los ntawm kev cuam tshuam ntawm mitochondrial redox tshuav nyiaj li cas, ua rau mitochondrial.oxidativekev ntxhov siabthiab apoptosis [31]. Hauv txoj kev tshawb no, peb pom tias lub raum IR txo IDH2 qhia hauv lub ntsws thiab qhov kev tshem tawm Idh2 hauv cov nas ua rau lub raum IR ua rau lub ntsws raug mob thiaboxidative kev nyuaj siab. Tsis tas li ntawd, mitochondrial antioxidant muab txo cov mob ntsws thiab lub ntswsoxidative kev nyuaj siabnrog kev txo qis ntau dua hauv Idh2- tshem cov nas ntau dua li cov tsiaj qus littermates. Cov ntaub ntawv no qhia tau hais tias lub raum IR-vim lub ntsws raug mob yog txuam nrog txo IDH2 kev ua haujlwm thiab kev nce ntxiv hauv mitochondrial.oxidative kev nyuaj siab. Ntxiv mus, tej zaum yuav muaj kev sib deev sib txawv ntawm lub ntsws raug mob thiab lub ntswsoxidative kev nyuaj siab(saib daim duab 1 thiab 7). Txawm li cas los xij, txawm tias peb pom muaj mob ntsws ntau dua thiaboxidative kev nyuaj siabthiab kev tiv thaiv zoo dua ntawm Mito-TEMPO hauv Idh2- cov nas poj niam tsis muaj zog dua li cov nas poj niam cov tsiaj qus, ntawm qhov zoo sib xws tom qab lub raum BUN theem (tig, nyob rau hauv cov qib zoo sib xws ntawm lub raum raug mob), lub koom haum ntawm Qhov hnyav ntawm lub raum raug mob tej zaum yuav tsis raug ignored kiag li vim yog kev cia siab ntawm lub ntsws raug mob ntawm lub raum raug mob. Qhov no tuaj yeem teb tau los ntawm kev siv lub ntsws tshwj xeeb cov tshuaj tiv thaiv kab mob qog noj ntshav lossis lub ntsws-hlwb tshwj xeeb mob pob tsiaj.
Lub ciliary ntev nyob rau hauv cov hlwb yog dynamically hloov nyob rau hauv ob qho tib si physiological thiab pathophysiological mob. Cov kev tshawb fawb tsis ntev los no tau pom tias qhov txawv txav ntawm cilia ntev yog txuam nrog kev loj hlob thiab kev loj hlob ntawm ntau yam kab mob, thiab cilia cuam tshuam nrog kev ua haujlwm mitochondrial [17-20,43,46,47]. Nyob rau hauv physiological tej yam kev mob, kev hloov nyob rau hauv cilia ntev tshwm sim los ntawm reabsorption los yog elongation thaum lub sij hawm ib txwm cell voj voog [48-51]. Resorption yog ib qho txheej txheem uas cov hlwb thim rov qab cilium rau hauv lub cell thaum lub sij hawm kev loj hlob ntawm GO / Gl theem mus rau S mus rau G2 theem ntawm lub voj voog ntawm tes, thiab ua tiav cilia reabsorption tshwm sim ua ntej mitosis [48-51]. Cov kev tshawb fawb tsis ntev los no tau pom tias qhov luv ntawm cilia ntev yog tshwm sim los ntawm kev raug mob ntawm tes [17-20,46,52]. Hauv kev tshawb fawb yav dhau los, peb pom tias AKI (Mob raum raug mob)induces cuam tshuam ntawm cilia nyob rau hauv lub raum tubular epithelial hlwb raws li ib tug tshwm sim ntawmoxidative kev nyuaj siab[18-20]. Tsis tas li ntawd, peb pom tias kev raug mob hepatic IR induces deciliation ntawm thawj cilia ntawm tubular hlwb ntawm lub raum nyob deb vim yogoxidative kev nyuaj siabhauvraumtubule hlwb thiab tias qhov deciliation no tiv thaiv los ntawm kev kho antioxidant [20]. Ntxiv mus, thawj cilia deficiency ua rau lub epithelial mus rau mesenchymal hloov, uas yog ib qho tseem ceeb rau txoj kev loj hlob ntawm fibrosis [53], qhia tias cilia yog txuam nrog kev loj hlob ntawm cov lus teb tom qab raug mob. Hauv txoj kev tshawb fawb tam sim no, peb pom tias lub raum IR ua rau muaj kev cuam tshuam ntawm lub ntsws cell cilia, thiab cov tawg ciliary tawg tau raug tso tawm rau hauv BALF. Tsis tas li ntawd, Idh2 tshem tawm augmented AKI (Mob raum raug mob)-induced cilia cuam tshuam, whereas Mito-TEMPO kev kho mob tiv thaiv lub raum IR-induced ntsws cilia puas, nrog rau kev tiv thaiv ntau dua nyob rau hauv Idh2-/ nas dua nyob rau hauv Idh2 ntxiv / ntxiv nas. Tsis tas li ntawd, peb pom tias BALF-muaj cov molecules yog oxidized heev thiab Mito-TEMPO txhaj tshuaj txo cov oxidization ntawm BALF cov ntsiab lus. Yog li ntawd, peb xav tias ROS thiaboxidative kev nyuaj siabua rau cilia cuam tshuam. Kev txhawb nqa qhov no, hauv kev tshawb fawb yav dhau los, peb pom tias qhov siab ntawm hydrogen peroxide cuam tshuam cilia hauv lub raum tubule hlwb [18].
Lub ntsws feem ntau yog motile cilia-nplua nuj cov ntaub so ntswg thiab ua tsis taus pa ntawm pa cilia yog txuas rau impaired mucociliary clearance, mob hauv siab, thiab kev puas tsuaj ntawm lub ntsws architecture [54]. Hauv thaj av bronchiole apical, ciliated hlwb muaj ntau mitochondria los tsim ATP rau ciliary motion [13]. Cov kev tshawb fawb tau tshaj tawm tias kev puas tsuaj mitochondrial hauv cov hlwb ciliated ua rau lub cev tsis ua haujlwm ntawm cov cilia thiab lub ntsws, uas yuav ua rau muaj ntau ntawm ROS [55,56]. Ntau qhov kev tshawb fawb tau tshaj tawm tias kev puas tsuaj mitochondrial thiab kev puas tsuaj mitochondrial cuam tshuam nrog cov kab mob ntsws [56,57]. Hauv txoj kev tshawb no tam sim no, peb kuj pom tias lub raum IR ua rau muaj qhov txawv txav ntawm superoxide tiam thiab mitochondrial fission hauv lub ntsws. Tsis tas li ntawd, peb pom qhov nce hauv ciliary fragments thiab cov proteins hauv BALF ntawm lub raum IR nas. Yog li ntawd, peb xav tias qhov kev txiav txim siab yog txuas, yam tsawg kawg ntawm ib feem, rau AKI (Mob raum raug mob)- Induced ALI. Txawm li cas los xij, peb tsis tuaj yeem paub qhov txawv ntawm cov cilia uas cuam tshuam thiab cov hlwb twg yog cov loj ciliary fragment-tso tawm cov hlwb ntawm cov hlab ntsws vim tsis muaj cov cim tshwj xeeb ntawm thawj thiab motile cilia thiab cov kev txwv kev tshawb fawb histological. Qhov kev txwv no tuaj yeem kov yeej hauv cov kev sim ntxiv uas siv cov kab mob ntsws tshwj xeeb xa los yog lub ntsws tshwj xeeb ciliary genesis-uas cuam tshuam cov noob hom phiaj. Txawm li cas los xij, peb cov ntaub ntawv qhia meej tias AKI (Mob raum raug mob)-related ALI yog txuam nrog cilia cuam tshuam thiaboxidative kev nyuaj siabntawm lub ntsws hlwb.
kho mob raum raug mob thiab txhim kho lub raum ua haujlwm: cistanche
Kev lees paub
Txoj kev tshawb no tau txais kev txhawb nqa los ntawm National Research Foundation of Kauslim (NRF) (NRF-202OR1A2C2006903, MIST) tau txais nyiaj los ntawm Ministry of Science thiab ICT (MIST) thiab nyiaj pab los ntawm Kauslim Kev Noj Qab Haus Huv Technology R&D Project ( HI15C0001) los ntawm Kaus Lim Kauslim Kev Lag Luam Kev Lag Luam Kev Lag Luam (KHIDD tau nyiaj los ntawm Ministry of Health & Welfare, Kaus Lim Kauslim tsoom fwv.
Cov ntaub ntawv
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Nco tseg:cov saum toj no tsis yog ib daim ntawv teev tag nrho