Anterior Thalamic Nuclei: Ib qho tseem ceeb substrate rau Non-spatial Paired-associate Nco nyob rau hauv nas Part 3

3.2|Spatial ua haujlwm nco hauv RAM

Raws li qhov xav tau, ob pawg ntawm ATN-lesion nas pom qhov ua haujlwm tsis zoo thaum lub sijhawm ua haujlwm nco tau raug sim hauv yim-arm RAM (Daim duab 3).Qhov pib zoo sib xws hauv kev ua haujlwm thoob plaws pab pawg yog vim tias feem ntau cov nas khiav mus rau 10 min tab sis ua tau qee yam ntawm caj npab nkag ntawm pib ntawm kev sim.

Ua haujlwm nco thiab nco yog ob txoj kev nco tseem ceeb hauv tib neeg lub hlwb. Txawm hais tias muaj qee qhov sib txawv ntawm ob txoj kev nco no, lawv ob qho tib si muaj txiaj ntsig zoo rau tib neeg txoj kev kawm, kev ua haujlwm, lub neej, thiab lwm yam.

Ua ntej tshaj plaws, kev ua haujlwm nco txhais tau hais tias peb nco ntsoov ib ntus cov ntaub ntawv lossis cov haujlwm uas peb yuav tsum siv sijhawm luv luv. Hauv lwm lo lus, nws yog lub peev xwm nco peb siv thaum ua cov khoom tshiab. Kev nco yog hais txog cov ntaub ntawv lossis cov kev paub uas peb khaws cia rau lub sijhawm ntev. Cov ntaub ntawv no tuaj yeem pab peb nkag siab thiab daws teeb meem hauv kev siv yav tom ntej.

Txawm hais tias ob hom kev nco no muaj cov haujlwm sib txawv, lawv tsis sib cais los ntawm ib leeg. Kev ua haujlwm nco thiab nco cuam tshuam ib leeg. Thaum lub sijhawm ua haujlwm nco, peb yuav tsum khaws cia ib ntus thiab ua cov ntaub ntawv tshiab hauv lub sijhawm luv thiab txuas nrog kev paub dhau los thiab kev paub dhau los. Hom kev sib txuas thiab kev siv no yog qhov kev nco siv.

Tsis tas li ntawd, kev nco ua haujlwm zoo kuj tuaj yeem txhim kho los ntawm kev cob qhia. Kev tshawb fawb qhia tau hais tias kev sib txuas ntawm kev nco thiab kev ua haujlwm nco mus ob qho tib si. Los ntawm kev tawm dag zog tas li thiab kev cob qhia ua haujlwm nco, peb tuaj yeem txhim kho lub hlwb kev nco muaj peev xwm thiab ntxiv dag zog rau peb lub cim xeeb. Yog li ntawd, tsuav yog peb nquag siv peb lub hlwb thiab ntxiv dag zog rau kev cob qhia nco, peb tuaj yeem txhim kho peb lub cim xeeb ua haujlwm thiab kev nco zoo.

Hauv peb lub neej txhua hnub, peb yuav tsum tsim kom muaj tus cwj pwm zoo thiab siv zog ua haujlwm thiab nco ntsoov pab peb ua tiav cov haujlwm zoo dua. Piv txwv li, peb tuaj yeem ntxiv dag zog rau peb lub cim xeeb ntawm kev paub tshiab los ntawm kev ua kom zoo thiab tshuaj xyuas tas li. Tsuas yog los ntawm kev txhim kho peb cov kev ua haujlwm thiab kev nco tsis tu ncua tuaj yeem ua rau peb xis nyob hauv kev paub txog peb lub peev xwm hauv kev kawm, kev ua haujlwm, thiab lub neej. Nws tuaj yeem pom tau tias peb yuav tsum txhim kho kev nco, thiab Cistanche deserticola tuaj yeem txhim kho kev nco zoo vim Cistanche deserticola yog cov khoom siv tshuaj suav tshuaj uas muaj ntau yam teebmeem, ib qho ntawm kev txhim kho kev nco. Kev ua tau zoo ntawm cov nqaij minced los ntawm ntau yam khoom xyaw uas nws muaj, nrog rau cov kua qaub, polysaccharides, flavonoids, thiab lwm yam. Cov khoom xyaw no tuaj yeem txhawb lub hlwb kev noj qab haus huv ntau txoj hauv kev.

Nyem paub 10 txoj hauv kev los txhim kho kev nco

Tus naj npawb ntawm qhov yuam kev ua los ntawm Sham- thiab ATN-lesion nas divergedon Hnub 2 ntawm kev cob qhia tom qab uas ob pawg ATN-lesiongroups tsis pom muaj pov thawj ntawm kev txhim kho piv rau ob pawg Sham (Pab, F3,27=39.66, p < {{7 } }. Ob pawg shamgroups tsis txawv, tab sis lawv ob leeg sib txawv (p <0.001) los ntawm txhua pawg ATN-lesion, uas tsis txawv. Cov nas nyob rau hauv ob pawg ATN-lesion kuj ua rau tsawg dua kev xaiv caj npab ua ntej qhov yuam kev thawj zaug, thaum nas hauv ob pawg Sham tau nce caj npab ntau dua ua ntej ua qhov yuam kev raws li kev sim txuas ntxiv (Pab, F3, 27=27.53, p < 0.001; txhua Shamgroup vs. txhua pab pawg ATN, p < 0.001; Pawg Hnub, F27, 243=2.21, p < 0.001).

Impaired spatial workmemory tuaj yeem suav tias yog qhov ntsuas ntsuas ntawm ATN-lesion teebmeem (Aggleton & Nelson, 2015). Raws li ob pawg ATN-lesion pom tau zoo ib yam ntawm kev tsis zoo hauv kev ua haujlwm ntawm lub cim xeeb, tom qab sib piv ntawm cov haujlwm tsis yog qhov chaw tsis zoo yuav cuam tshuam los ntawm qhov sib txawv ntawm ob pawg no.

3.3|Tsis yog-spatial yooj yim kev ntxub ntxaug ua haujlwm

Tau txais cov ntxhiab tsw yooj yim thiab cov khoom siv yooj yim, mus-tsis-mus kev ntxub ntxaug yog qhia hauv daim duab 4a, b. Allrats tau txais cov haujlwm no sai heev. Cov qhabnias sib txawv ntawm latency rau plaub pawg tsis sib txawv hauv txoj haujlwm kev sib cais yooj yim (Group, F3,27=0.97, p=0.42; Pab Pawg Hnub, F15,135=1.4, p=0.15). Cov pab pawg tau siv sijhawm nruab nrab ntawm 4–5 hnub kom ncav cuag qhov kev ntsuas hauv txoj haujlwm kev sib cais yooj yim (Group, F3,27=1.99, p=0.13).

Plaub pawg kuj tau kawm txog txoj haujlwm yooj yim ntawm kev ntxub ntxaug yam tsis muaj qhov sib txawv tseem ceeb (Group, F3,27=1.07, p=0.37; Pawg Hnub, F18,162=0.97, p=0.49). Cov nas tau siv sijhawm nruab nrab ntawm 5–6 hnub kom ncav cuag qhov ntsuas ntawm cov khoom siv yooj yim kev ntxub ntxaug (Group, F3,27=0.30, p=0.82).

3.4|Cov hauj lwm uas tsis yog-spatial ua khub-sib koom tes

3.4.1|Kev yuav khoom

Qhov txhais tau tias khiav latency thaum nrhiav tau los ntawm plaub pawg yog qhia hauv daim duab 5. Latencies thaum tau txais tau nqa mus rau cov nas uas mus txog qhov kev ntsuas. Cov kev tshawb pom tseem ceeb tau pom tseeb. Ob pawg Sham-lesion tau txais lawv cov dej num, tab sis tsis yog ib qho ATNlesion nas pom kev ua haujlwm tsis hais txog kev suav nrog ntawm 10-s kab ntawm qhov tsw thiab qhov khoom. Cov pov thawj tseem ceeb rau kev nrhiav tau yog seb cov nas tau kawm los tiv thaiv lawv cov lus teb rau cov khoom hauv qhov kev sim tsis tau txais txiaj ntsig (Daim duab 5a).

Ntawm qhov kev ntsuas no, ob pawg Sham tau ncua sij hawm los teb rau qhov khoom ntawm qhov tsis tau txais txiaj ntsig tsw-khoom khoom sib koom ua ke thaum lub sijhawm kawm (piv txwv li pom cov qhab nia latency txo qis). Los ntawm qhov sib piv, txhua tus nas nyob rau hauv ob pawg ATN-lesion pom tau sai dua cov lus teb latencies raws li kev cob qhia ua tiav. Ntawd yog, ntawm kev sim tsis tau txais txiaj ntsig, ATNlesion nas tsuas yog kawm kom tshawb nrhiav sai dua nyob rau hauv qhov khoom txawm hais tias qhov tsw ntxhiab-khoom ua ke tsis raug.Nco ntsoov tias ob pawg ATN-lesion tau, yog tias muaj dab tsi, qeeb dua los teb dua li Sham-lesion. pab pawg thaum pib ntawm kev cob qhia ntawm cov kev sim uas tsis tau txais txiaj ntsig, yog li kev mob siab dav dav tsis tshwm sim tom qab ATN qhov mob hauv txoj haujlwm no (Block 1 latency range: ATN-lesion 2.5–5.{11}} s, Shamlesion 1.9–4.5 s; Block 1 0: ATN-lesion 1.4–3.0 s, Shamlesion 5.5–7.6 s).

ANOVA ntawm latencies ntawm qhov kev sim uas tsis tau txais txiaj ntsig ua rau muaj txiaj ntsig tseem ceeb thoob plaws plaub pawg (F3,27=22.63, p < 0.001) thiab pab pawg tseem ceeb Thaiv kev sib cuam tshuam (F27,243=26.27,p <0.001). Ob pawg Sham tsis txawv ntawm qhov ntsuas no, thiab ob pawg ATN tsis txawv, tab sis ob pawg Sham txawv ntawm txhua pawg ATN-lesiongroups (p <0.001).

Thaum cov ntxhiab tsw-khoom ua ke tau txais txiaj ntsig, tag nrho plaub pawg tau pom cov lus teb sai dua latencies (piv txwv li pom cov qhab nia sib txuas ntxiv) hla cov blocks oftrials (Block main effect, F9,27=75.78, p < 0.{ {18}}01;Daim duab 5b), tsis hais Pawg (Pab Pawg Block, F27,243=0.63, p=0.92; Daim duab 5b). Cov pab pawg tseem ceeb yog qhov tseem ceeb dua (F3,{13}}.67, p=0.003), uas nyob rau hauv qhov piv txwv no yog vim muaj kev khiav ceev ceev byrats hauv pawg Sham-Trace piv nrog ob pawg ATN ( p <0.008) thiab Sham-No-Trace nas(p=0.02). Txawm li cas los xij, peb pawg neeg ntxiv tau pom cov lus teb zoo sib xws ntawm qhov kev sim siab. Ntxiv dua thiab, nco ntsoov tias ob pawg ATN-lesion tau pom cov lus teb qeeb qeeb thaum pib ntawm kev cob qhia ntawm qhov kev sim siab, piv nrog cov pab pawg Sham-lesion.

Kev sib piv ncaj qha thoob plaws latencies rau cov kev sim uas tsis tau txais txiaj ntsig thiab tau txais txiaj ntsig yog pom hauv daim duab 5c, qhia raws li cov qhab nia sib txawv latency. Daim duab 5c qhia meej meej tias tsis muaj kev kawm tshwm sim hauv ATN-lesiongroup, thaum ob pawg Sham-lesion tau txais cov haujlwm (Group Block kev sib cuam tshuam, F27,243=23.99,p < 0.001 ). Qhov qhab nia sib txawv latency qhia tias pawg Sham-Trace tau txais txoj haujlwm ntau dua li pawg Sham-No Trace, thiab qhov sib txawv nruab nrab ntawm ob pawg no yog qhov tseem ceeb rau peb qhov kev sim zaum kawg (p <0.01). Qhov sib txawv ntawm ob pawg sham, txawm li cas los xij, feem ntau tau tsav los ntawm lawv qhov sib txawv hauv kev sim nrog cov khoom plig txhawb nqa (piv daim duab 5b nrog daim duab 5a).

3.5|Kev ntsuas tuav tseg

Txhua pab pawg tau qhia cov lus teb rau ntawm qhov tsis tau txais txiaj ntsig ntawm 5-hnub kev ntsuas kev tuav pov hwm uas zoo ib yam li lawv qhov kev ua tau zoo ntawm Block 10 ntawm kev cob qhia[Group Block (Retention Test vs. Block 1{{26}] }}), F3, 27=2 00, p=0.13; Daim duab 5a]. Txawm hais tias pawg Block Block tsis tseem ceeb, muaj qhov sib txawv tag nrho ntawm latency thoob plaws Block 10 piv rau qhov kev sim khaws cia (Retention vs. Block 10, F1,27=7.22, p=0.01) uas zoo li feem ntau vim ATN-lesion nas teb sai dua nyob rau hauv qhov kev ntsuam xyuas tuav. Ib pawg tseem ceeb ntawm cov txiaj ntsig tseem ceeb (F3,{19}}.13, p < 0.001) tau tsav los ntawm Sham pawg txuas ntxiv mus cuam tshuam cov lus teb rau qhov tsis tau txais txiaj ntsig, tsis zoo li pawg ATN-lesion (txhua pawg Shamvs. txhua pawg ATN-lesion pawg , p <0.001 ib.).

Rau qhov kev sim siab tau txais txiaj ntsig, tag nrho plaub pawg tau pom cov lus teb zoo sib xws hauv qhov kev sim khaws cia piv nrog latency hauv Block 10 ntawm kev cob qhia (Block, F1,27=3.75,p=0.06; Pab Pawg Thaiv, F3, 27=1.02, p=0.39). Kev nrawm nrawm dua hauv pab pawg Sham-Trace dua li lwm pab pawg tau tshwm sim thoob plaws Block 10 thiab qhov kev ntsuam xyuas rov qab (Group, F3,27=3.85, p=0.02; Sham-Trace vs. tag nrho pawg, p <0.03).

Qhov sib piv ncaj qha ntawm qhov khoom plig thiab tsis tau txais txiaj ntsig ntawm qhov kev sim khaws cia, qhia raws li tus qhab nia sib txawv latency (Daim duab 5c), tau lees paub tias tag nrho plaub pawg tswj hwm qhov kev ua tau zoo ntawm qhov ntsuas no piv rau lawv qhov Block 10 kev ua tau zoo (Pab pawg, F3, 27=189.43, p < 0.001; Thaiv, F1, 27=0.08, p=0.76; Pab Pawg Thaiv kev sib cuam tshuam, F3, 27=0.22, p=0.88).

3.6|Zif268 lus

Peb qhov kev txaus siab tseem ceeb yog los txiav txim siab pab pawg sib txawv hauv thaj tsam ntawm kev txaus siab. Muab cov txiaj ntsig ntawm tus cwj pwm tau txais, peb tsis qhia txog kev sib koom ua ke ntawm Zif268 kev qhia thiab kev ua tau zoo vim tias lawv yuav tsim cov kev sib raug zoo uas tau tsav los ntawm qhov pom tseeb ntawm qhov tsis sib haum xeeb piv rau qhov sib txawv ntawm kev txaj muag thiab kev sib txawv me me hauv pab pawg ntawm qhov kev ntsuas tseem ceeb, uas yog, latencies ntawm cov kev sim siab uas tsis muaj nqi zog. Ib yam li ntawd, txhua lub koom haum pom tseeb hauv cheeb tsam xws li lub cortex retrosplenial yuav rov tsim ib qho kev sib raug zoo nrog rau qhov sib txawv ntawm pab pawg qib sib txawv hauv Zif268 lus.

3.7|Prefrontal cheeb tsam

Zif268 qhia thoob plaws plaub pawg hauv prelimbic prefrontal cortex (A32V) thiab anterior cingulatecortex (A32D; A24b; A24a) yog qhia hauv daim duab 6. Muaj ib pab pawg tseem ceeb rau thaj tsam 32V(F2,37=5.49 , p < {{10}} 01; Daim duab 6b). Ntawm no, ob pawg ATN tau pom zoo ib yam kev qhia tag nrho rau ib leeg (p=0.32), nrog rau pawg Sham-No Trace(p > 0.1), tab sis ob pawg kab mob pom qis dua kev nthuav qhia tshaj hauv pawg Sham-Trace (p < 0.02). Thelower Zif268 qhia hauv pawg Sham-No Trace piv nrog pawg Sham-Trace tsis ncav cuag qhov tseem ceeb (p=0.06). Kuj tseem muaj qhov cuam tshuam tseem ceeb thoob plaws plaub txheej (F3, 81=147.8, p < 0.001), tab sis tsis muaj Pawg Txheej Txheem Kev Sib Tham (F9, 181=1.15, p > 0.3).

Rau thaj tsam anterior cingulate (Cg) (Daim duab 6c), ob pawg ATN-lesion tau qhia qis Zif268 qhia ntau dua li ntawm ob pawg Sham-lesion (Group F3,27=12.47, p < 0 . tsis yog ib leeg, p=0.31). Kev sib cuam tshuam ntawm Pawg Txheej Txheem tseem ceeb (F6,54=4.02, p < {0.002) qhia txog qhov sib txawv loj dua ntawm ATN thiab Shamgroups rau Txheej II thiab Txheej III (p < 0.001) dua li rau Layer V, qhov twg cov pab pawg tsis txawv heev (p > 0.1). Kev nthuav qhia txawv ntawm peb lub cingulateregions (Region main effect, F2, 54=11.41, p < 001), qis tshaj rau A24a (posterior) piv nrog ob qho tib si A32D thiab A24b (p <0.002), thiab yog siab tshaj rau LayerIII ( Txheej, F2, 54=242.38, p < 0.001), tab sis qhov loj ntawm qhov sib txawv no txawv ntawm cov khaubncaws sab nraud povtseg thoob plaws hauv peb cheeb tsam (Region Layer, F4, 108=5.29, p < 0.001). Txawm li cas los xij, Pawg Pawg Thaj Tsam thiab Pab Pawg Hauv Cheeb Tsam Cov Txheej Txheem Kev Sib Raug Zoo yog qhov tsis tseem ceeb (tag nrho F <1.0).

3.8|Hippocampal thiab parahippocampalregions

Daim duab 7 qhia Zif268 qhia rau plaub pawg hauv cheeb tsam hippocampal thiab parahippocampal. Rau lub hippocampus, dorsal CA1 thiab CA3 subregions, tshwj xeeb tshaj yog CA1, tau qhia ntau dua li ventralhippocampal CA1 thiab CA3 (dorsal vs. ventral, F1,24=541.4, p < {{10}} . }1; kev sib cuam tshuam ntawm ob yam no, F1, {{20}}.4, p < 0 001). Qhov kev tshawb pom nthuav dav tshaj plaws, txawm li cas los xij, yog tias muaj kev qhia ntau dua hauv dorsal CA1 hauv pawg Sham-Trace dua li ntawm txhua pawg ntawm peb pawg (p <0.02), txhawb nqa los ntawm kev sib cuam tshuam loj dua rau Pawg [dorsal region vs. ventralregion. ] [CA1 vs. CA3], F3,24=6.09, p < 0.003). Rau lwm pab pawg, dorsal CA1 qhia yog qhov qis tshaj ntawm pawg ATN-Trace (ATN-Trace vs. Sham-No Traceand ATN-No Trace, p < 0.03), whereas ob No Tracegroups tsis txawv heev (p {{42). }}.84 ib.). Kev soj ntsuam ntawm lub dorsal dentate gyrus (DG; tsuas yog dorsal raug kuaj) pom cov lus qhia siab dua nyob rau hauv hilus tshaj li txheej granularcell (F1,27=386.1, p <0.001), uas yog ntau dua rau Sham-Trace thiab ATN-No. Cov pab pawg taug qab tshaj li qhov Sham-No Trace thiab ATN-Trace tej yam kev mob (Group DGSubregion, F3,27=4.07, p < 0.01). Lub ventral subiculum qhia tau hais tias siab dua qhov dorsal subiculum (F1,27=9.02, p < 0.005), tab sis tsis muaj Pawg nyhuv (F3,27=1.41, p=0.25 ) lossis Pawg [dorsal vs. ventralregions] kev sib cuam tshuam (F3,27=0.15, p=0.92). Hauv thaj chaw parahippocampal, lub perirhinal cortex tau qhia qis dua ob qhov chaw nkag mus rau hauv lub cortex (F2,54=16.2, p < 0.001), tab sis cov pab pawg tsis txawv ntawm qhov chaw no (Group, F3,27 < 1.0; Pawg Region, F6, 54=1.8, p > 0.1).

3.9|Retrosplenial cortex

Daim duab 8 qhia Zif268 qhia nyob rau hauv superficialand tob txheej ntawm Rga, Rgb, thiab Rdg. Ob pawg ATN tau qhia qis qis dua thoob plaws peb cheeb tsam tshaj li tau pom los ntawm ob pawg Sham (Pab pawg tseem ceeb, F3.27=40.9, p < 0.0{{22} }1). Rau cov txiaj ntsig sib sau thoob plaws peb cheeb tsam, ob pawg Shamgroups muaj qhov txiaj ntsig Zif268 siab dua li ob pawg ATNlesion (p=0.{23}}001), tab sis Sham -Trace pawg kuj tau pom cov qib siab dua li pawg Sham-No Trace (p=0.04). Qhov sib txawv ntawm pawg Sham thiab ATN pawg tsawg tshaj plaws rau cheeb tsam Riga (Group Region, F6,54=2.72, p < 0.02). Qib ntawm Zif268 kev qhia ntawm cov pab pawg kuj txawv ntawm cov txheej txheem (Group Layer, F3,17=40.0, p < 0.001). Qhov kev sib cuam tshuam no tau cuam tshuam qhov sib txawv ntawm ob pawg Shamgroups piv nrog ob pawg ATN uas tau loj dua cov txheej sab saum toj dua li hauv cov txheej sib sib zog nqus. Txawm li cas los xij, Sham piv rau ATN pawg cuam tshuam tseem ceeb hauv cov txheej sib sib zog nqus (p <0.001). Tsis tas li ntawd, pawg Sham-Trace tau qhia ntau dua nyob rau hauv cov khaubncaws sab nraud povtseg piv nrog pawg Sham-NoTrace (p=0.03), qhov kev qhia hauv qhov tob tob tsis txawv ntawm ob pawg no (p=0) .23).Tsis muaj Pab Pawg Cheeb Tsam Txheej Txheej Kev Sib Tham (F6,54=1.0, p=0.43).

3.10|Auditory tswj cortex

Tsis muaj qhov sib txawv hauv qhov auditory (tswj) cortex (Pab, F3, 27=1.2, p=0.35).

4|Kev sib tham

Txoj kev tshawb no tsom los tshuaj xyuas qhov cuam tshuam ntawm ATNlesions ntawm qhov tsis sib xws ntawm kev sib koom ua ke ntawm kev nco thiab kev cuam tshuam ntawm kev qeeb qeeb (xws li ib qho 10-s kab) nruab nrab ntawm cov ntxhiab tsw thiab cov khoom stimuli. Cov ntaub ntawv pov thawj ntawm kev tsis sib haum xeeb ntawm kev sib koom ua ke nco qab tom qab ATN qhov txhab tau raug tshaj tawm tsuas yog thaum ib qho ntawm cov khoom sib koom ua ke yuav tsum tau ua cov txheej txheem ntawm qhov chaw sib txawv (Dumont li al., 2014; Gibb li al., 2006; Sziklas & Petrides, 19).

Peb tau cia siab tias qhov cuam tshuam ntawm ATN qhov txhab ntawm qhov tsis sib xws ntawm qhov sib koom ua ke ntawm kev nco hauv peb txoj haujlwm yuav pom tseeb tshaj plaws thaum siv cov txheej txheem qhia meej meej. Qhov no yog vim hais tias nws tau pom tias CA1 qhov txhab tsuas yog cuam tshuam tsis yog-spatial paired-associate nco thaum siv 10-s 's' (Kesneret al., 2005) thiab microstructural kev ncaj ncees ntawm CA1 neurons raug txo los ntawm ob qho tib si. Cov kab mob ATN (Harlandet al., 2014) thiab los ntawm cov kab mob mammillothalamic kab mob uas ua rau ATN tsis ua haujlwm (Dillingham li al., 2019).

Tsis tas li ntawd, cov piv txwv tseem ceeb ntawm kev tsis nco qab tsis zoo tom qab ATN qhov mob tau tshuaj xyuas qhov kev ntxub ntxaug ntawm ntau yam khoom lossis cov khoom tsw ntxhiab uas nthuav tawm hauv ib qho kev sim (Dumont & Aggleton, 2013; Wolff et al., 2006). Txawm li cas los xij, tsis muaj ib qho ntawm 17 nas nrog ATN qhov txhab tau pom cov pov thawj ntawm kev tau txais cov ntxhiab tsw-khoom ua haujlwm ua ke, suav nrog cov uas tsis tau kawm nrog kev ncua meej ntawm qhov tsis yog-spatialstimuli. Txawm hais tias ncua sij hawm ntawm kev cob qhia, ATNlesion nas tsis tuaj yeem qhia qhov cuam tshuam cov lus teb rau qhov tsis tau txais txiaj ntsig tsw-khoom ua ke. Kev ua siab dav dav dav hauv ATN-lesion nas tsis zoo li qhov tsis zoo ntawm qhov no, vim tias lawv tau pom cov lus teb qeeb dua li cov nas sham-lesion thaum thawj theem ntawm kev yuav khoom.

Pab pawg Sham-Trace tau qhia luv luv latencies dua li peb pawg ntawm qhov kev sim siab tau txais txiaj ntsig, tab sis qhov sib txawv no tuaj yeem cuam tshuam qhov kev cia siab ntau ntxiv ntawm qhov khoom plig thaum txwv rau 10- ncua sij hawm ntau dua li qhov ntsuas tau sai dua los ntawm pab pawg no. Qhov kev tau txais sai dua yuav xav tias yuav cuam tshuam los ntawm kev cuam tshuam cov lus teb ntawm qhov kev sim tsis tau txais txiaj ntsig, tab sis ob pawg sham lesion tsis txawv ntawm qhov kev ntsuas no.

Qhov ua tsis tiav ntawm kev kawm ua khub-uas koom nrog kev nco qab ua haujlwm tom qab ATN qhov txhab tsis tshwm sim vim yog qhov tsis zoo los yog kev ua haujlwm tsis zoo. Cov nas ATNlesion tau pom tau sai sai hauv ob qho tib si cov khoom sib cais yooj yim thiab cov haujlwm yooj yim odordiscrimination, uas yog sib npaug rau qhov pom los ntawm cov nas tsuag. Cov haujlwm xav tau rau cov kev sib cais yooj yim no zoo ib yam rau cov haujlwm ua haujlwm sib koom ua ke thiab siv tib lub cuab yeej. Rau tib lub laj thawj, kev sib koom ua ke tsis txaus tom qab ATN qhov txhab kuj tsis zoo li yog vim qhov tsis ua haujlwm yooj yim ntawm kev mloog rau tus kheej siv. Cov kab mob ATN ua rau tsis muaj peev xwm kawm tau ib qho kev saib xyuas thiab pab txhawb kev hloov pauv txawv txav tab sis tsis txhob hloov pauv kev mloog zoo lossis kev coj tus cwj pwm hloov pauv (Chudasama & Muir, 2001; Kinnavane li al., 2019; Wright et al., 2015). Kev nrhiav tau sai ntawm cov kev sib cais yooj yim hauv txoj haujlwm khiav tam sim no sib piv nrog kev tau txais qeeb qeeb thaum peb tau kawm ib pab pawg nas yav dhau los ntawm lub rooj sib tham qhib kom kawm paub kev ntxub ntxaug yooj yim thiab, tshwj xeeb tshaj yog, kev ntxub ntxaug yooj yim (Tswb, 2007). Yog li, nws muaj peev xwm hais tias kev siv txoj kev khiav thiab kev txo qis ntawm kev cuam tshuam spatial cues, ntxiv rau kev sib cuam tshuam nrog cov khoom tshawb nrhiav zaub mov, ua kom muaj kev mloog zoo rau qhov tsis yog-spatialstimuli hauv txoj kev tshawb fawb tam sim no.

Qhov hnyav ntawm qhov kev puas tsuaj rau kev kawm kev sib koom ua ke ntawm cov ntxhiab tsw thiab cov khoom stimuli qhia tau hais tias txoj haujlwm no yog nyob ntawm kev ncaj ncees ntawm ATN. Cov pov thawj no yog qhov tsis txaus ntseeg nrog cov lus pom zoo tias kev sib koom ua ke tsis zoo tom qab ATN qhov txhab yuav tsum tau siv ntau qhov kev xav ntawm qhov chaw (Dumontet al., 2014; Nelson, 2021). Ib qho kev piav qhia txog qhov sib txawv ntawm qhov tshwm sim hauv txoj kev tshawb fawb tam sim no thiab ntawm Dumont li al. (2014) yog qhov kev xav tsis sib haum xeeb nyob rau hauv biconditional kev ntxub ntxaug kev kawm ua haujlwm, xws li cov khoom tshwj xeeb lossis cov ntxhiab tsw, tuaj yeem ua rau muaj kev xav tau ntau dua ntawm kev tsim cov neeg sawv cev sib koom ua ke piv nrog kev siv cov ntsiab lus hauv zos, xws li thermal, pom ortactile hauv zos ib puag ncig. . Ib yam li ntawd, qhov ua rau muaj kev cuam tshuam loj heev ntawm spatial paired-associate ua haujlwm rau kev puas tsuaj tom qab ATN qhov txhab tuaj yeem tso siab rau kev sib koom ua ke ntawm kev sib raug zoo spatial cues hauv kev ua ke nrog salientdiscrete cue vim qhov nrhiav tau ntawm ib qho yooj yim spatial kev ntxub ntxaug ib tus tsuas yog ib feem ntawm kev puas tsuaj (Dumon. ., 2014; Gibb et al., 2006). Ib qho kev npaj txhij txog nrhiav isthat nas nrog cov kab mob ATN pom tias tsis muaj qhov tsis txaus thaum lawv yuav tsum xaiv ib qho chaw tshwj xeeb hauv kev tshawb nrhiav ntoo khaub lig raws li kev pom zoo ntawm qhov kev xaiv (Sziklas & Petrides, 2007). Hauv qhov xwm txheej ntawd, txawm li cas los xij, txoj kev sib raug zoo tau txiav txim siab los ntawm asingle salient cue nthuav tawm nyob rau hauv ib qho chaw uas tsis muaj qhov tsis pom tseeb lossis kev sib koom ua ke nrog qhov sib txawv ntawm qhov tseeb qhov chaw. Qhov no sib piv nrog qhov ua tsis tiav los ntawm ATN-lesion nas thaum lawv yuav tsum kawm cov khoom sib koom ua ke uas lawv yuav tsum xaiv ib qho ntawm ob yam khoom raug raws li lawv qhov chaw nyob (Sziklas & Petrides, 1999).

Qhov kev tshawb pom tias ATN qhov txhab ua rau muaj qhov tsis txaus ntseeg hauv cov ntxhiab tsw-khoom sib koom ua ke-kev nco, tsis hais txog qhov pom ntawm 10-s kab nyob nruab nrab ntawm qhov stimuli, ntxiv rau peb cov pov thawj dhau los ntawm qhov tsis txaus ntawm kev sib koom ua ke ntawm kev nco thaum qhov khoom thiab tsw tau nthuav tawm ib txhij ntawm lub platform cheeseboard (Tswb, 2007). Ua ke, qhov no qhia tau hais tias qhov kev nco tsis txaus tom qab ATN qhov txhab ntawm qhov tsw-khoom ua ke-kev sib koom ua ke yog ib qho piv txwv ntxiv uas ATN qhov txhab tsis tas yuav tsom mus rau cov qauv ntawm cov xwm txheej tsis txaus ntseeg uas tsim los ntawm cov kab mob mus rau hippocampalsystem (Sziklas & Petrides, 2004, 2007).

Whereas ATNlesions tuaj yeem ua rau muaj kev puas tsuaj ntau dua qhov kev puas tsuaj ntau dua li cov kab mob fornix (Warburton & Aggleton, 1999), lossis qhov tsis txaus ntawm cov khoom-qhov chaw thiab geometric kev ntxub ntxaug uas tsis pom muaj cov kab mob fornix (Aggletonet al., 2009; Sziklas et al., 1998). Cov pov thawj tsawg dua tias ATN qhov txhab tuaj yeem ua rau muaj kev puas tsuaj loj hauv lub cim xeeb uas feem ntau tsis cuam tshuam los ntawm cov kab mob ntawm hippocampal tsim. Hais txog cov koom haum uas tsis yog-spatial arbitrary, cov pov thawj hais tias hippocampus isonly tseem ceeb thaum ib tug 10- s ib txoj lw siv ntawm ob stimuli tau muab los ntawm kev sib piv tau los ntawm ob txoj hauj lwm sib txawv. Gilbert thiab Kesner (2002) tau tshaj tawm tias cov kab mob loj hippocampal tsis cuam tshuam cov khoom-odor-paired associate nco thaum kuaj ntawm lub cheeseboard platformin uas ob lub stimuli tau nthuav tawm ib txhij. uas tej zaum yuav muaj khoom plig, Kesner et al. (2005) pom tias dorsal CA1lesions tab sis tsis yog CA3 qhov txhab ua rau muaj qhov tsis txaus thaum siv cov kab mob 10-s.

Tsis yog peb lossis Kesner thiab cov npoj yaig tau tshuaj xyuas qhov cuam tshuam ntawm hippocampal lesions hauv txoj haujlwm khiav yam tsis muaj kab mob. Yog li, peb tsis tuaj yeem paub tseeb tias cov nas uas muaj kab mob hippocampal yuav tsis muaj kev cuam tshuam nyob rau hauv qhov tsis muaj kab mob thaum muaj kev cob qhia ntawm txoj kev khiav siv peb cov txheej txheem. Txawm li cas los xij, peb txoj kev tshawb fawb txuas ntxiv qhov kev kwv yees kev koom tes ntawm CA1function thiab kev ua haujlwm ntawm lub cev hauv kev ua haujlwm tsis yog qhov sib koom ua ke los ntawm kev tshawb nrhiav Zif268 qhia indorsal CA1 hauv pawg Sham-lesion tau kawm siv 10-txoj kev txheeb ze rau Sham-lesion Tsis muaj Trace pawg. Los ntawm qhov sib txawv, qhov txhais tau tias Zif268 qhia hauv dorsal CA1 qis tshaj hauv pawg ATN-lesion Trace.

Tseem muaj cov pov thawj, txawm tias tsis muaj zog, tias cov kab mob hauv cov kab mob sham lesion nas cuam tshuam nrog nce Zif268 qhia nyob rau hauv cov khaubncaws sab nraud povtseg ntawm retrosplenial cortex.Cov qauv ntawm kev coj cwj pwm sib txawv hauv thelesion thiab non-lesion pawg ntawm kev tuav pov hwm ua rau nws tsis tsim nyog. tshuaj xyuas kev sib koom ntawm kev sib txawv hauv kev ua tau zoo thiab kev hloov pauv hauv Zif268 kev qhia. Asin cov kev tshawb fawb yav dhau los (Aggleton & Nelson, 2015; Perryet al., 2018), cov nyhuv muaj zog tshaj plaws yog qhov txo qis hauv IEG qhia tom qab ATN qhov txhab nyob rau hauv retrosplenialcortex, tshwj xeeb tshaj yog cov khaubncaws sab nraud povtseg. Nws zoo nkaus li tias qhov kev tshawb pom no yog vim qhov poob lossis poob qis hauv cov khoom siv ncaj qha los ntawm ATN mus rau RSC (Barnett li al., 2021).

Tau muaj kev paub ntau ntxiv tias ATN cov kab mob tuaj yeem ua rau muaj kev cuam tshuam ntau dhau ntawm kev nco tsis zoo (Nelson, 2021; Wolff li al., 2006). Ib qho piv txwv yog thaum cov kab mob ATN qeeb qhov kev nrhiav tau ntawm qhov tsis yog-spatialattentional-teeb kev kawm, uas tej zaum yuav yog vim muaj kev sib raug zoo ntawm ATN thiab thaj tsam midcingulate ntawm cingulate cortex es tsis yog kev sib txuas ntawm prefrontal cortex (Bubb li al., 2021; Wright thiab. ib., 2015). Rau peb txoj kev paub, txawm li cas los xij, qhov kev ua haujlwm tshwj xeeb no tsis tau tshuaj xyuas nrog cov kab mob hippocampal hauv nas. Ib qho piv txwv pom tseeb ntawm kev sib cais ntawm ATN qhov txhab thiab qhov txhab ntawm hippocampus tsuas yog qhov kev raug mob yav dhau los ua rau muaj kev cuam tshuam cov txheej txheem cuam tshuam nrog latent inhibition (Nelson li al., 2018). Nws yog qhov ua tau tias qhov kev txom nyem muaj peev xwm los tsim kom muaj kev sib haum xeeb lossis kev kwv yees ntawm kev txhawb nqa-cov koom haum txhawb nqa muab ib qho kev sib koom ua ke tsis yog ntawm kev saib xyuas kev kawm thiab latent inhibition (saib Nelson et al., 2018) tab sis kuj ntawm cov xwm txheej ntawm kev cuam tshuam kev sib koom ua ke-kev kawm tom qab ATN qhov mob . Tsis yog hais txog lub luag haujlwm ntawm ATN los ntawm kev xav ntawm hippocampal (forspace thiab lub sijhawm) lossis cov txheej txheem frontal (rau kev saib xyuas), qhov cuam tshuam dav dua yog tias ATN tuaj yeem txhawb kev nco ua haujlwm los ntawm kev mob siab rau kev saib xyuas rau qee cov chav kawm ntawm stimulus-stimulus koom haum thiab lawv sawv cev. hla ntau lub paj hlwb (Leszcynski & Staudigl, 2016). Precisely yuav ua li cas rau characterize cov chav kawm ntawm impaired nco tseem yog ib qho kev sim rau yav tom ntej. Dab tsi yog qhov tseeb, los ntawm txoj kev tshawb fawb tam sim no, yog tias cov lus piav qhia tsuas yog nyob ntawm qhov chaw/tsis-spatial dichotomy tsis tuaj yeem suav rau qhov tsis nco qab uas tuaj yeem pom hauv ob qho tib si tom qab ATN qhov txhab.

Peb qhov kev tshawb pom coj los ntawm cov kab mob ATN hauv cov nas tsuag los ua kab nrog kev sib koom ua ke ntawm kev nco tsis zoo hauv kev kho mob amnesia tom qab raug mob rau mammillarybody-ATN axis (Rempel-Clower li al., 1996; Squireet al., 2020). Txawm li cas los xij, muaj qhov sib txawv ntawm qhov sib txawv ntawm qhov tsis txaus ntseeg ntawm kev sib koom ua ke ntawm kev sib koom ua ke hauv kev sib koom ua ke ntawm cov nas thiab qhov kev tau txais sai ntawm cov neeg koom nrog kev nco tsis zoo nrog lub cim xeeb tsis zoo. Paired-associatetasks tau xav tias muaj kev cuam tshuam zoo li lub cim xeeb los ntawm kev ntsuas lub peev xwm los tsim cov cim tshwj xeeb ntawm ntau qhov kev xav ntau dua li kev nco rau ib tus neeg cov khoom (Crystal & Smith, 2014; Eichenbaum & Fortin, 2009). Hauv peb txoj kev tshawb fawb, txawm li cas los xij, cov nas tsis zoo yuav tsum tau 4-5 lub lis piam thiab ntau dua 300 qhov kev sim ua ntej muaj pov thawj tseeb ntawm kev yuav, uas qhia tau tias txoj haujlwm yuav muaj ntau txoj cai lossis semantic-zoo li cov nas no.

Qhov kev txwv no tuaj yeem hla dhau qhov kev ua haujlwm yav tom ntej los ntawm thawj qhov kev cob qhia tsis zoo nas ntawm ib qho lossis ntau dua-spatial khub ua haujlwm ua ntej kuaj tau txais cov ntxhiab tsw tshiab-khoom ua khub tom qab ATNlesions. Nyob rau hauv txoj kev no, txoj cai dav dav ntawm kev tsim ib lub koom haum twb tau tsim, thiab, tej zaum, tus nqi ntawm kev yuav tau ces yuav ceev heev rau ib txoj hauj lwm tshiab hauv cov nas tsis zoo. Tsis tas li ntawd, ib ntus chemogeneticor optogenetic manipulations ntawm ATN tuaj yeem muab txoj hauv kev los tshawb xyuas qhov cuam tshuam uas cov nucleihave ntawm retarding tau es tsis txhob tiv thaiv tau los yog rau lawv cov kev cuam tshuam ntawm kev tuav pov hwm es tsis tau txais. Nws kuj tseem yuav yog qhov tseem ceeb los kawm seb muaj ntau lossis tsuas yog qee qhov kev kwv yees neural los ntawm ATN txhawb nqa qhov piv txwv ntawm kev kawm tsis yog qhov sib koom ua ke.

Cov pov thawj Neuroanatomical qhia txog qhov txawv ntawm kev sib txuas ntawm neural nrog limbic thiab corticalmemory qauv ntawm peb ATN nuclei, uas yog, anterodorsal nuclei, anteroventral nuclei, thiab theanteromedial nuclei (Bubb et al., 2017; Lomi et al., 2017; Lomi et al., 2017. ). Tsis tas li ntawd, cov khoom ATN no muaj cov yam ntxwv sib txawv ntawm cov molecular thiab electrophysiological uas yuav ua rau muaj kev coj cwj pwm txawv (Jankowski li al., 2013; Roy et al., 2021, 2022; Safariet al., 2020). Cov kab mob lossis cov kev hloov caj ces ntawm tus kheej ntawm tus kheej ntawm ATN tuaj yeem muab kev pom zoo raws li kev sib koom ua ke-kev nco nco nyob ntawm ib lossis ntau dua ntawm AD, AV, lossis AM. Tej zaum nws yuav yog rooj plaub uas qhov cuam tshuam ntawm ATN qhov txhab ntawm txoj hauj lwm no feem ntau cuam tshuam nrog thaj tsam frontalbrain thiab / los yog lub cortex retrosplenial thiab lawv qhov kev koom tes hauv kev tswj hwm thiab kev paub-raws li cov txheej txheem es tsis yog kev nco txog (Hunsaker & Kesner, 2018). Cov teeb meem no kuj tseem tuaj yeem siv los siv cov kev sib txuas tsis sib haum xeeb uas cuam tshuam nrog ATN, raws li qhov kev sim no tau siv los ua kom pom qhov system-wideinfluence ntawm ATN-hippocampal axis hauv spatial cov dej num (Dumont et al., 2010; Warburton et al., 2000. ).

Txoj kev tshawb fawb tam sim no muab cov pov thawj tsis tseeb uas ATN qhov txhab ua rau muaj qhov cuam tshuam loj heev hauv kev sib koom ua ke nrog kev kawm thiab kev nco, txawm hais tias tsis muaj kev cuam tshuam ntawm lub cev tsis meej. Qhov tseeb tias muaj kev puas tsuaj me me rau qhov tam sim ntawd uas nyob ib sab intralaminar lossis Mediodorsal thalamic cheeb tsam qhia tias cov kev puas tsuaj no tshwj xeeb rau ATNlesion. Cov ntaub ntawv pov thawj los ntawm cov tsis-spatial paired-associatetasks qhia txog qhov kev xav tshiab ntawm lub luag haujlwm ntawm ATNas qhov tseem ceeb hauv 'hippocampal-diencephalic-cingulate' nco network (Bubb li al., 2017). Qhov no txhawb kev pom tias ATN tsis ua haujlwm feem ntau yog kev xa xov rau cov ntaub ntawv hippocampal (Wolff & Vann, 2019). Hloov chaw, ATN tuaj yeem ua haujlwm tswj cov txheej txheem ntawm qee cov chav kawm ntawm cov cim cim xeeb hauv lub hlwb.

TXOJ CAI

Qhov kev tshawb fawb no tau txais kev txhawb nqa los ntawm University of Canterburyequipment thiab cov nyiaj pab tshawb fawb thiab Kev Pabcuam Thaum Ntxov (JJH) los ntawm Kev Tshawb Fawb Txog hlwb New Zealand - RangahauRoro Aotearoa. Qhib kev tshaj tawm kev tshaj tawm los ntawm University of Canterbury, uas yog ib feem ntawm Wiley - University of Canterbury kev pom zoo los ntawm Pawg Saib Xyuas Tsev Kawm Ntawv ntawm Australian University Librarians.

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